‏חלבון חדש יסייע לחולים עם בעיות חיסוניות

חוקרי אוניברסיטת בן-גוריון בנגב גילו שחלבון AAT יכול להרוג בקטריות בחולים עם בעיות חיסוניות ולשפר בכך את מצבם הרפואי

חוקרים מאוניברסיטת בן-גוריון, שחקרו את התרופה אלפא1-אנטיטריפסין, הופתעו לטובה מיכולתה להרוג בקטריות. המולקולה הייחודית הזו מיוצרת על-ידי הגוף האנושי במיוחד במהלך התקפי זיהום וידועה כמפחיתה נטייה לזיהומים. מחקרים קליניים מהתקופה האחרונה כללו את השימוש בה לסוכרת נעורים ולהשתלות מח עצם, בהם המערכת החיסונית מבצעת פעולות בלתי רצויות. כחומר המטה את כיוון מערכת החיסון בכדי לאפשר תפקוד לבלבי, למשל, מולקולה זו הינה בטוחה לשימוש.
 
עוד כותרות ב-nrg:
- כל התכנים הכי מעניינים - בעמוד הפייסבוק שלנו

כעת המחקר בחן היבט של הטיפול האנטי-דלקתי החדש. למרות שהשימוש הנרחב בטיפול אלפא1 היה צפוי, השאלה שנותרה היא: מה תהיה התוצאה של טיפול בפרטים עם בעיות חיסוניות באמצעות אלפא1 בכל הנוגע לרגישותם לזיהומים?

בהנחה שהצמצום בפרופיל הדלקתי עשוי להיתפס כחולשה בעיניו של חיידק פולש, הקבוצה בחרה לבחון ישירות נקודה חשובה זו. החוקרים זיו קנר וגלית שחף ממעבדתו של ד"ר לואיס באוניברסיטה, הדביקו עכברים בזנים שונים של בקטריות חיות באתרי הדבקה שונים, כולל ריאות ומעיים. המטרה הייתה לשלול את האפשרות של זיהום חמור בעכברים שטופלו. אולם, הקבוצה נתקלה בממצאים בלתי צפויים: לא רק שהעכברים שהודבקו נלחמו טוב יותר בזיהומים, הבקטריות שהוכנסו ישירות לאיברים השונים חוסלו בנוכחות אלפא1 בתוך פחות מ-24 שעות; כמעט ולא נותרו בקטריות לגידול תרביות חדשות בצלוחיות!

ההשלכות הקליניות הינן עצומות. "תדמיינו לעצמכם שניתן אלפא1 לחולים חלשים העומדים להתאשפז לפרקי זמן ארוכים במחלקות עתירות-בקטריות בבתי החולים", אומר ד"ר לואיס, ראש המעבדה הקלינית באוניברסיטת בן-גוריון. "אנו כבר יודעים שהיתרונות של אלפא1 בתנאים הללו מכסים מספר עצום של זני חיידקים, ללא כל ראיות להתנגדות בקטריאלית מסוג כלשהו". אם ניקח בחשבון את התסכול לגבי קצב הפיתוח האנטיביוטי, בהשוואה לשיעורי ההתנגדות של הבקטריות, ניתן רק להעריך עוד יותר את זמינות הגישה לאמצעי מנע בטוחים.

כאמור המנגנון מאחורי התוצאה שקיבלה קבוצת המחקר מאוניברסיטת בן-גוריון הוא המטרה המרכזית של המחקר בימים אלה. רמזים באשר למנגנון זה עולים מתוך העובדה שאלפא1 הוא למעשה חומר דלקתי בשעות הראשונות שלאחר ההדבקה. תאי דם לבנים פולשים לאזור המזוהם והורגים את הבקטריות בנוכחותו, אפילו, לעתים, באופן אפקטיבי יותר מאשר בהעדרו.

כיצד זה ייתכן? החוקרים שוקלים אפשריות

רבות. למשל, ידוע שהשעות המיידיות שלאחר ההדבקה גדושות ברדיקלים חמצניים המרוססים באופן מקומי על-ידי תאי הדם הלבנים שהוזעקו לאתר ההדבקה. רדיקלים אלו מתחברים לאלפא1 ומנטרלים אותו. בנוסף לכך, כמה מאפיינים של אלפא1 כוללים הגנה מפני מוות תאים, כולל של תאים של מערכת החיסון. מכאן, שנוכחותו מאריכה את חיי תאי הדם הלבנים המידיים שפולשים לרקמות השורות בתנאים קשים, שם שרידותם מוגבלת.

ולבסוף, אלפא1 מונע את ההתפשטות של פגיעה בתאים. עבור החיידקים, עידוד הדלקת הוא למעשה יתרון בשל היחלשותם של המחסומים המקומיים, יהיו אלה שכבות עור אפיתליות, דפנות הריאה, או אפילו כלי דם. אנו, בני האדם, רתמנו טריגר דלקתי זה בשלב מוקדם באבולוציה המשותפת שלנו עם החיידקים, כדי להתריע מפני פלישה ובכך לעודד גיוס של תאי דם לבנים. ועם זאת, החיידקים משתמשים בדלקת כדי לחצות את המחסומים הפגועים. כאשר חלה עלייה ברמות של אלפא1, התאים הנורמליים מסרבים להגביר את האיתות הנובע מפציעתם , מה שמגביל את חדירות החיידקים.
היכנסו לעמוד הפייסבוק החדש של nrg

נא להמתין לטעינת התגובות

מעדכן תגובות...