ראשי » מדע ומחשבים » מדע » מדעי החיים והחברה

סיירת רימון: החוקרים שהגיעו לפריצת דרך בזכות הפרי

פיתוח ישראלי חדשני ששאב השראה מקרם פנים גייס את גרגירי הרימון למאבק במחלת דמנציה מייאשת וקטלנית. בקבוצת המחקר שלהם, בינתיים, איש לא הצטרף לסטטיסטיקה העצובה

לקראת סוף המאה הקודמת החלו להיראות בשטחי מרעה ברחבי הממלכה המאוחדת עוד ועוד פרות שהפגינו התנהגות לא אופיינית. הן בחרו להתרחק מהעדר, הניבו כמות חלב ירודה, וגילו תשישות, אגרסיביות וחוסר תיאבון. ככל שנקף הזמן, החמירו התסמינים. הפרות התקשו לצעוד או לעמוד, לקו בשיתוק ורבצו באחו, מחכות למותן. בשיאה של התפרצות מחלת העצבים המסתורית אובחנו כאלף מקרים כאלה בשבוע. מאות אלפי פרות הושמדו בניסיון למגר את המגפה הקטלנית, וייצוא הבקר מבריטניה הופסק לאלתר.

התברר כי "הפרה המשוגעת" - שמה העממי של המחלה - התפשטה לרחבי אירופה ואסיה, אבל לא הגיעה לאוסטרליה, ולא בכדי. המקור להתפרצותה, כך מצאו שירותי הבריאות, נעוץ במנהגם של חקלאים בריטים להאכיל את עדרי הבקר בתערובת המכילה מרכיבים מן החי, ובהם אברי כבשים שנשאו את המחלה. כיוון שפרות היבשת הקטנה בעולם ניזונו מעשב, המגפה לא פגעה בהן.
 
הבהלה הגדולה שפשתה בציבור נבעה קודם כול מהחשש שגם החוליה הבאה בשרשרת המזון תיפגע: האנשים שאכלו את הבקר הנגוע. "צריך להיות משוגע כדי לאכול פרה", זעקו הכותרות בבריטניה. כיוון שלאחר ההדבקה יש למחלה תקופת דגירה, קשה היה לחוקרים להצביע על קשר ודאי בין אכילת בשר לבין למעלה מ-170 מקרים של הופעת תסמינים דומים מאוד בקרב בני אדם. כך או כך, השלטונות הקימו מעבדת ביקורת שאחד מתפקידיה היה לעקוב אחר המקרים של אותה מקבילה אנושית ברחבי האיים הבריטיים.

קרובת המשפחה הזו של "הפרה המשוגעת" היא הקרויצפלד-יעקב - מחלת מוח ניוונית נדירה, קטלנית וחשוכת מרפא. הסובלים ממנה מתחילים להראות סימני שיטיון, בעיות יציבה והפרעות בתפקוד, אחר כך בהידרדרות מהירה ואכזרית הם מאבדים את יכולת התנועה והדיבור, ואז מתים.

עד שהגיע פרופ' סטנלי פרוסינר, חוקר מוח מאוניברסיטת קליפורניה, לא הבינו המדענים מהו הגורם שמאחורי קבוצה של מחלות ניווניות קשות, שהפרה המשוגעת וקרויצפלד-יעקב משתייכות אליה. בתחילת שנות השמונים הכיר המדע את האפשרויות של נגיף כמחולל מחלה (למשל אבעבועות רוח), של חיידק (כמו בדיזנטריה) ושל פטריות או טפילים. כשפרוסינר הציע שחלבון הנמצא בגוף האדם הוא שאחראי למחלות מסוימות, הרבה גבות הורמו. גם הבמה המכובדת שעליה פרש את התיאוריה שלו - כתב-העת Science - לא הצליחה לחסוך ממנו את שבט הביקורת של קהילת המדענים הספקנית. אלא שבשנת 1997, אחרי שנים של מחקר ורצף ניסויים מעוררי השראה, קיבל פרוסינר על תגליתו המהפכנית את פרס נובל לרפואה. שנה קודם, ראוי לציין, הוענק לו פרס וולף הישראלי.
 
מחקריו של פרוסינר העלו שישנו במוח חלבון מסוים, prp שמו, שבמצב לא תקין משנה את צורתו, ובמקום להתפרק עם סיום תפקידו, הוא נאגר במוח וגורם לתהליך מואץ של הרס תאים. אותו תהליך, הראה פרוסינר במעבדתו, מתרחש גם במחלות אחרות כמו אלצהיימר, פרקינסון וניוון שרירים - כל מחלה והחלבון הפגום שלה. בכל אחת מהמחלות האלה ישנה קבוצת חולים "גנטית", כלומר נשאים של מוטציה שגרמה לפגם בחלבון, וקבוצה שאינה "זקוקה" למוטציה כדי שהחלבון יפעל באופן מעוות.

אחת השותפות למחקרו של פרוסינר הייתה פרופ' רות גביזון, שבמחצית השנייה של שנות השמונים שקדה על עבודת הפוסט-דוקטורט שלה במעבדתו בסן-פרנסיסקו. גביזון (אין שום קשר למשפטנית בעלת השם הזהה) למדה שם את המנגנונים הביו-כימיים של המחלות הניווניות, והתעמקה בהבנת פעולת החלבון הפגום והיכולת שלו "להדביק" את האדם במחלה. מרבית העבודה בסן-פרנסיסקו הייתה תיאורטית, ורק החזרה לישראל היא שהפגישה אותה עם הקרויצפלד-יעקב פנים אל פנים. בעוד 30 אחוז בלבד מהלוקים במחלה ברחבי העולם הם "גנטיים", בישראל רוב החולים בקרויצפלד-יעקב הם כאלה, בשל מוטציה השכיחה בקרב יוצאי צפון אפריקה בכלל ולוב בפרט. המפגש של גביזון איתם הוא גם זה שיצר אצלה מוטיבציה לשורת מחקרים, שנושאים בשורה זהירה ממקום בלתי צפוי – מטעי הרימונים המלבלבים בארץ הקודש זה אלפי שנים.

"כשהגעתי לארץ בניתי מעבדה במחלקה הנוירולוגית של בית החולים האוניברסיטאי בהדסה", משחזרת באוזנינו פרופ' גביזון, כיום חוקרת בכירה בנוירולוגיה ניסויית. "המשכתי בחקר המחלות הניווניות, אבל השינוי המשמעותי היה שבהדסה גם הפכתי לחלק מהמחלקה הקלינית. כאן פגשתי את משפחות החולים - כי החולה בשלב הזה כבר לא מבין מה קורה - וראיתי את הסבל הנורא שלהם כשהם מלווים את האח, הבן, האחות או ההורה שלקו במחלה. הגיל הממוצע של התפרצות המחלה בקבוצה הגנטית הזאת הוא 56, ובני הדור השני לא רק רואים אדם אהוב בשיא חייו מידרדר פתאום, אלא גם מתמודדים עם האפשרות שהם נשאים של הגן הפגום, והם עתידים להוריש אותו לילדיהם. אז הבנתי שאני לא רוצה רק לעסוק במדע בסיסי, אלא להשתמש בכלים שרכשתי למשהו יישומי שיועיל לחולים".

עם התפרצות מגפת הפרה המשוגעת בסוף שנות התשעים, התמקדו גביזון וחבריה למעבדה בחיפוש אחר תרופה שתסייע להתמודד עם המחלה, ששירותי הבריאות חששו כי תגיע גם לישראל. מאמציהם הוקדשו בעיקר לניסיונות למצוא נוגדנים או מולקולות שיצליחו לפרק את אשכולות החלבון הנאגרים במוחותיהם של החולים. חומר כזה יכול להועיל גם לחולי קרויצפלד-יעקב כיוון שהדמיון המשפחתי למחלת הפרה המשוגעת קשור בחלבון prp הפגום.
  

באוכלוסייה הכללית מופיעה קרויצפלד-יעקב בשכיחות של אחד למיליון בלבד, ולכן בדומה למחלות נדירות אחרות, האינטרס הכלכלי לחקור אותה הוא נמוך לכאורה. אלא שהתהליך של צבירת "אשפה" חלבונית מתרחש גם באלצהיימר, דמנציה ומחלות אחרות, ששכיחותן עלתה משמעותית עם העלייה בתוחלת החיים. אם להסתמך על התחזיות של איגוד האלצהיימר הבינלאומי, עד שנת 2030 יגיע מספר הסובלים מדמנציה לכ-70 מיליון איש. בגיל שישים כבר עומד שיעור החולים על אחוז אחד מהאוכלוסייה, והוא מוכפל בכל חמש שנים. תקציבי המחקר הם לפיכך אדירים, וחוקרים במעבדות בכל רחבי העולם תרים אחר פתרון לצבר החלבונים ההרסני. חלקם אפילו הצליחו לפרק אותו בעזרת הזרקת נוגדנים למוחם של עכברים ואנשים, ומה רבה הייתה השמחה. אלא שהתוצאה הרצויה לא הגיעה.

"השאלה הגדולה היא האם צברי החלבונים האלה הם האלצהיימר עצמו, או שהם תוצר של האלצהיימר. זה עדיין לא ברור", מסבירה גביזון. "החוקרים ניסו קודם בעכברים, החלבון התפרק, ואז פנו לאנשים שקיים אצלם חשש לתחילת דמנציה. החלבון אמנם התפרק כמצופה, אבל הסימנים הקליניים לא השתנו - האדם המשיך להתנהג בפיזור דעת מעורר חשד, בדיוק כמו לפני הטיפול. זאת אומרת שיש סיכוי שכל הקונספט של המחקר שגוי. זה כמובן לא אומר שצריך להפסיק לעבוד על מציאת חומרים שיפרקו את מצבורי החלבונים, אבל ההסתכלות שלי כחוקרת של המחלות הללו משתנה.
 
"כשאדם חולה, אין דרך חזרה. תאי העצב פגומים, אם לא מתים, ואין לנו מה לעשות. לכן חשבתי שכדאי להתמקד בשימור הקיים, וכמו במחלות אחרות - לחשוב על מניעה, בטח בקרב הציבור שקיימת אצלו המוטציה. אם אנחנו נוטלים אספירין ותרופות להורדת לחץ דם וכולסטרול, ושומרים על רמת הסוכר, ויש חבילה שלמה של תכשירים שאנשים לוקחים כל יום לצורך תחזוקת הגוף - למה שלא ננסה לשמר גם את תאי המוח שלנו ולחזק את העמידות שלהם, כדי שיחיו כמה שיותר זמן?"

נחזור לרגע לחלבונים הפגומים שמתנחלים במוח ללא הזמנה. תופעת הלוואי הבולטת להצטברות שלהם היא היווצרות של גורמים מפוקפקים בשם "רדיקלים חופשיים" - אטומים או מולקולות הרסניים במצב בלתי יציב. אלה פוגעים באיכות של תאים וגורמים להם לחמצון יתר, המביא להשמדתם. תעשיית המזון ותוספי התזונה עושה שימוש תדיר במונחים כמו "עשיר באנטי-אוקסידנטים" (או "נוגדי חמצון"), לציון מוצרים שאמורים לתת פתרון למצב החמצון הבעייתי. גביזון החליטה שזה צריך להיות הכיוון: נוגד חמצון שישמור על התאים.

וכמו באגדות האורבניות המפורסמות על תגליות מדעיות, גם במקרה הזה המפתח נמצא באקראי. באחד משיטוטיה הירושלמיים נתקלה גביזון בחנות קוסמטיקה טבעית, שמכרה קרם פנים המבוסס על שמן זרעי רימונים. היא עשתה בו שימוש, מצאה כי טוב, וחשבה שאולי הוא יועיל גם ליישום רפואי.
 

תכונותיו הבריאותיות של הרימון ידועות מקדמת דנא. במשך אלפי שנים השתמשו בפרי, על כל חלקיו, לטיפול בקשת רחבה של בעיות בריאותיות. ברפואה העממית נהגו להיעזר בו לסילוק טפילים מהמעיים, לריפוי פצעים, לטיפול בקמטי עור, לעצירת דימומים, שיעולים ובצקות, לטיפול באנמיה ועוד. בעשורים האחרונים ישנם מחקרים רבים שבוחנים את יתרונות הרימון והשפעתו בריפוי ומניעה של מחלות כמו סרטן ומחלות לב. שמן הרימון, כך התברר, מכיל ריכוז גבוה מאוד של אומגה 5 (חומצה פוניסית), חומר נוגד חמצון מן החזקים בטבע. מחקר ארוך טווח שנערך בטכניון הראה כי נוגדי החמצון שברימון מספקים הגנה מפני התפתחות טרשת העורקים וכלי דם. חוקרי מכון וולקני הראו כי הוספת קליפות רימון לתזונת הכבשים משפיעה באופן ישיר על איכות החלב וכמותו.

גביזון החליטה לבחון את השפעת שמן הרימון על חמצון תאי המוח: היא יצרה קשר עם מנהל חברת הקוסמטיקה, וביקשה בקבוק אחד לרפואה. כשקיבלה אותו, שילבה את תכולתו בתפריט ההזנה של עכברי המודל במעבדתה - עכברים שהושתלה בהם המוטציה ה"לובית" של חלבון ה-prp. אצל העכברים אכן התגלה הבדל בעוצמת המחלה בין אלה שקיבלו את השמן לאלה שלא, אבל לא משהו דרמטי כדי לנפנף בתוצאות בכתבי עת.

"מכיוון שאני בכל זאת יודעת דבר או שניים בכימיה, הבנתי שאני זקוקה כאן לעזרה. תראי, זה שהרימון טוב לאדם אנחנו יודעים, אבל צריכה שלו כמות שהוא עדיין לא מבטיחה שהחומר הפעיל אכן יגיע למוח במינון המיטבי. תארי לך שאני אומרת עכשיו שיש בעולם תרופה לקרויצפלד-יעקב, אבל אין לנו מטוסים שיביאו אותה לכאן, איך זה בדיוק עוזר לנו? בדומה לכך, בגוף שלנו יש מחסומים הגנתיים שלא מאפשרים לכל חומר להגיע לכל מקום, ודאי לא למוח. מדי פעם אנחנו רואים בטלוויזיה שגילו איזו מוטציה בגן מסוים גורמת למחלה מסוימת, והתחושה היא שמחר בבוקר תבוא התרופה. אבל קחי מחלות כמו המופיליה, חוסר קרישת דם. המחלה ידועה כל כך הרבה זמן, והיית מצפה שימצאו כבר פתרון - 'להשתיל' בגוף החולה את המרכיב החסר, ולגרום לכל תא דם לעשות את תפקידו. בינתיים, זה לא קורה. תראי גם כמה אנשים עובדים היום על חקר הסוכרת. את האינסולין מצאו כבר בשנת 1920, אז למה המחלה לא נעלמת? למה השתלת לבלב היא עדיין לא הפתרון האולטימטיבי?
 
"אנחנו מוקפים בהמון ידע תיאורטי רציני, כל יום מתפרסמים מאמרים על איתור גורמים למחלות ועל חומרים שהראו שיפור בעכברים, אבל אין לנו מושג איך לקחת את הדבר הזה שחסר לאדם ולהשתיל לתוך הגוף שלו. זה פשוט לא מצליח. אם יש לך פסנתר ואת גרה בקומה 22 בלי מעלית, איך בדיוק תעלי אותו? הכבד שלנו מפרק את השומנים שבמזון, ולכן כל מיני דברים שאנחנו אוכלים ובטוחים שיעשו בנו נפלאות, מתפרקים הרבה לפני. הבנתי שצריך ליצור משהו זעיר, ברמה של חלקיקים ננומטריים, שיצליח לעקוף את פעולת הכבד. ולשם כך אני זקוקה לסיוע ממעבדה אחרת".

הירידה לרזולוציות של ננומטרים מאפשרת לשנות תכונות של החומר, לטפל בו ולהגיע ממנו לתוצאה הרצויה. רק כתזכורת, ב"ננו" הכוונה לעשר בחזקת מינוס תשע. קחו סרגל, התמקמו על המילימטר, חלקו אותו בדמיון למיליון - והרי לכם ננומטר אחד. גביזון ידעה היטב למי לפנות כדי להתעסק בסדרי גודל כאלה: היא חברה לפרופ' שלמה מגדסי מהמרכז לננוטכנולוגיה של האוניברסיטה העברית. עם 220 מאמרים אקדמיים מאחוריו ולא מעט פיתוחים פורצי דרך, מגדסי נחשב למומחה בינלאומי בתחום היצירה והיישום של ננו-חומרים. יחד איתו עבדה ד"ר לירז לראש, ששקדה אז והיום על מה שקרוי drug-delivery  - שיטות להעברת תרופות אל היעד שבו הן צריכות לפעול.
 

"זה נראה קל בתיאוריה, אבל מאוד לא פשוט לגרום לתרופות להגיע ליעד שלהן", אומרת לראש. "לפני כמה שנים למשל לקחנו חלק בפרויקט שקשור בגלולות לדימות - קפסולות שנבלעות דרך הפה ומצלמות את המעיים מבפנים, וכך חוסכות את בדיקת הקולונוסקופיה הפולשנית, שמעלה חשש גדול אצל אנשים. הבעיה הייתה שהמצלמה לא קלטה גידולים שטוחים. הם היו כמו מטבע שנדבק למעי ולא נקלט בעדשה. כדי שהיא תצליח לראות אותם, היה צורך בחומר פלורסנטי שיזרח שם. אז ה'דליברי' הזה - להצמיד משהו לתא סרטני, לגרום לו לזרוח – ושגם לא יהיה רעיל, ושהמצלמה תהיה בעוצמה מספיק טובה ולא יהיו טעויות כדי שחלילה לא תינתן אבחנה שגויה, זו משימה מאוד מאתגרת. זה לא הגיע לפיתוח מוצר, אבל אני חושבת שפיתחנו משהו יפה מאוד".

נחזור לשמן הרימונים. כדי שיגיע לתאי המוח, יש צורך להתגבר על מכשול רציני: מערכות הגוף שלנו הן מימיות, הקיבה היא מימית, ושמן ומים - יגיד כל תלמיד כיתה ג' - לא מעוניינים להתערבב. מתוך כך רוב השמנים שבגוף שלנו לא מגיעים ליעדם, ובטח לא בכמות שאנחנו רוצים. לו נמצא חומר שידע להגיע ליעדו, הוא יפעל באופן יעיל יותר, ידרוש כמות קטנה יותר, ויחסוך תופעות לוואי.

"הכרתי את רותי דרך בעלה, שבעצמו מפתח תרופות למחלת הסרטן", מספר פרופ' שלמה מגדסי. "היא פנתה אליי והתחילה לספר לי על הרעיון שלה לגבי שמן רימונים והתועלת שהחולים יכולים להפיק ממנו כאנטי-מחמצן. כבר מהתחלה היה ברור לי שרוב החומר לא יהיה זמין לגוף: הוא יישאר כטיפות גדולות, והכבד יפרק אותן. לכן ידעתי לאן צריך לחתור. שמן ומים לכאורה לא מתערבבים, אבל המומחיות שלנו במעבדה היא להראות שזה לא נכון. אנחנו מכירים די הרבה מערכות מהחיים שלנו שבהן זה קורה. קחי דוגמה פשוטה – הכנת טחינה. אם תיקחי שמן שומשום ותשימי במים, לא יקרה כלום.

"צריך לערבב חזק כדי שהם ייבלעו זה בזה. הסיבה היא שהמולקולות של השמן אוהבות להיות עם עצמן והמולקולות של המים אוהבות להיות עם עצמן. איך אנחנו גורמים להן לדבר, ולהסכים להתערבב? צריך להוסיף חומר שיהיה השדכן, שישב ביניהן ויבלף כל אחד מהצדדים. השמן יסתכל עליו ויראה מולקולה שהיא כמוהו, המים יסתכלו עליו ויחשבו שהוא דומה להם, וכך הוא יחבר בין המולקולות. למתווך הזה קוראים חומר פעיל שטח. את מכירה את זה מהבית שלך, מהאמבטיה - סבונים עובדים באותה צורה, כשהם משדכים בין הלכלוך לבין המים.

"אבל זה לא נגמר כאן. לוקחים שמן, לוקחים מים, מוסיפים את החומר הפעיל, ועכשיו דרוש מעין בלנדר שישבור את הפאזה ויפרק את החומר לטיפות קטנטנות. אין לנו כאלה מכשירים בגוף, לכן צריך למצוא מנגנון שיגרום לזה לקרות מעצמו. זה מה שקורה בעראק: כשאת שמה טיפה של עראק בתוך מים, את לא מקבלת המסה, כי הוא מכיל שמן, אבל את עדה לתהליך שקורה בצורה ספונטנית. מתקבל צבע תכלכל, והכחלחלות הזו היא אינדיקציה ליצירת תחליב. אנחנו יצרנו למעשה חיקוי לפעולת העראק, רק בכמויות הרבה יותר קטנות".

העבודה המורכבת הזו הולידה כמוסות, ואלה הפכו למוצר הבכורה של חברת "גרנליקס" (Granalix), שמייסדיה, פרופ' גביזון ופרופ' מגדסי, יושבים כאן מולי במכון לכימיה יישומית באוניברסיטה העברית. לראש ומגדסי עבדו לכל אורך הפיתוח עם חומרים המאושרים על ידי ה-FDA (מנהל התרופות והמזון האמריקני), וכך נחסך מהם תהליך של 10-15 שנה הנדרש לאישור תרופה. התכשיר משווק כתוסף תזונה, שאגב אמור לסייע בשימור תאי המוח בכל מצב, ולא רק במקרים של מחלות ניווניות, אבל קודם כול שימש למחקר.
 

 
אחרי שפתחנו כמוסה אחת ושפכנו את תכולתה לתוך כוס מים שדימתה קיבה מימית, ראיתי במו עיניי את החומר הופך למין תחליב, ודמיינתי ננו-טיפות של שמן שמערימות על הכבד בדרכן להילחם במחלה. עם החומר החדש הזה פנו החוקרים לעכברי המעבדה, שהפעם חולקו לארבע קבוצות: הראשונה קיבלה שמן רימונים רגיל, השנייה שמן סויה, השלישית ננו-טיפות של שמן הרימונים, והרביעית לא קיבלה דבר. הניסוי חזר על עצמו כמה פעמים, ואיתו גם התוצאות המשמחות: בקבוצה השלישית הצליח החומר להגיע למוח, והביא לירידה משמעותית בחמצון התאים ובמותם. העבודה האופטימית פורסמה בשנת 2014 בעיתון המדעי Nanomedicine.

"פרופ' זאב מיינר, שגם הוא היה בעבר פוסט-דוקטורנט אצל פרוסינר, הכין עבורנו את סדרת העכברים שמדמה את החולים הלובים", אומרת גביזון. "הוא מצא שהם בריאים עד גיל כחמישה חודשים, ואז מתחילים להראות סימנים ראשונים של שיתוק. בגיל שנה וחודשיים הם כבר לא יכולים להגיע למים ולמזון או יורדים במשקל באופן קיצוני, ולפי כללי האתיקה אנחנו מפסיקים לעבוד איתם. מצאנו שכאשר נותנים לעכברים האלה מגיל שלושה-ארבעה חודשים את השמן בפורמולציה החדשה, אנחנו יכולים למנוע את המחלה או לעכב את התקדמותה באופן משמעותי.

"האם זה מה שקורה אצל אנשים שצורכים את החומר? אנחנו לא יודעים. יש לנו קבוצה לא קטנה, כמאה איש, שלוקחת כבר שנה וחצי את התוסף. אף אחד מהם לא חלה, אבל ודאי שברמת הסקת המסקנות זה לא אומר כלום. כל הנסיינים הם בגילאי ארבעים פלוס, הגיל הממוצע של הופעת המחלה הוא 56 ולפעמים היא מגיעה מאוחר יותר, כך שכבר לא בטוח שזה יקרה בזמננו. באופן עקרוני, קשה מאוד לזהות במחקר אפקט מניעתי. אם נראה אצל החולים עצמם האטה כלשהי בהידרדרות, נהיה כמובן הרבה יותר אופטימיים לגבי מה שקורה עם הנשאים. וזו המטרה, גם במחלות כמו אלצהיימר ודמנציה: להתחיל מספיק מוקדם כדי להחזיק את האנשים באותו מצב לאורך שנים.
  
"באופן אישי כאב לי מאוד לראות חולה שקיווינו לקנות לו עוד זמן. בהתחלה הייתה תחושה שזה עוזר לו, ואז הגיעה הידרדרות גדולה. אני אומרת לעצמי שאולי בלי הטיפול היו לו רק חודשיים, אבל אני לא יכולה לדעת וזה קשה מאוד. מצד שני, כשחברה חולת פרקינסון שלוקחת כמוסות כאלה מתקשרת ואומרת לי 'חזרתי לנגן בפסנתר', זה באמת סיפוק גדול".

משפחות החולים משתפות פעולה עם המחקר?

"קורה עם זה דבר מעניין. כשהגעתי לארץ אחרי השהות בסן-פרנסיסקו, עבדתי עם פרופ' אסתר כהנא, שגילתה כאן את חולי קרויצפלד-יעקב הראשונים. היא ראתה שכולם מאותן משפחות, וביחד עם רופאים רבים אחרים מצאנו את המוטציה הלובית. אספנו מחולים דוגמאות די-אן-איי כדי לבדוק את המוטציה והכול היה סודי. מגיע חולה, את מדברת עם בני המשפחה, שואלת אותם 'היו אצלכם עוד מקרים?', והם עונים 'אצלנו במשפחה לא מתים ממחלות כאלה'. זו הייתה ממש בושה: תורשתי? אצלנו? הם העבירו מסר של 'במשפחה שלנו מתים בנסיבות מכובדות, כמו אירועי לב'. היו אפילו חולים שהגיעו לאבחון אצלנו, ואחר כך המשפחות לקחו אותם לבית חולים אחר, אולי מתוך תקווה שהרופאים שם ימצאו משהו אחר, ובמחקר היינו מקבלים משם אותה דגימה. הדור השני בכלל לא רצה לדבר על מה שיכול לקרות לו.
 

"עכשיו הכול השתנה. באים הצעירים, הילדים של החולים, ורוצים להיות חלק. שואלים 'איפה אני יכול לעזור? מה את צריכה ממני כדי שתקדמו עוד את המחקר?'. זה בכלל לא עניין של רמת השכלה או של המקום שממנו הם הגיעו. הם כולם קוראים באינטרנט ורוצים לעזור, רוצים למנוע את המחלה מהדור הבא. מצד שני, אף אחד מהם לא רוצה לדעת אם הוא נשא. יש סיכוי של חמישים אחוזים, ובכל זאת הם מעדיפים שאף אחד לא ייבדק ולא ידעו אם יש למישהו מהאחים גן פגום. יש מוטציות אחרות בכל מיני מוצאים, וכולם הולכים להיבדק. אני לא יודעת להסביר למה כאן, במקרה של המוטציה הלובית, זה שונה".

אפשר להבין אותם. המשמעות היא לחיות עם עננה מעיבה כל החיים, ועם רגשי אשמה כלפי הצאצאים שלך.

"הרבה פעמים שאלתי את עצמי אם במקומם הייתי עושה את הבדיקה. אולי אם אתה מקבל תשובה חיובית, אתה יכול לנצל את הזמן שלך, לקבל החלטות חשובות, לחיות אחרת. היה פעם מישהו שאמר לי 'אני בטוח שצורת החיים משפיעה על המחלה. אבא שלי תמיד היה איש עצבני - וחלה. אני אקפיד לעשות הכול ברוגע'. אולי הוא צודק. אגב, הוא עשה את הבדיקה ויצא שלילי".
 
כוח האדם של חברת גרנליקס מונה כרגע את עמית אמרגי, מנהל הפיתוח העסקי, שיושב גם הוא איתנו. המחסן של החברה שכן במרתפה של גביזון, עד שעבר לבית הוריו של אמרגי. "אנחנו כולנו מתנדבים", גביזון צוחקת. בקנה שלהם כבר יש חומרים אחרים, במטרה לצרף לננו-טיפות ולהגיע לשיפור בתחומים נוספים, והם מבצעים ניסיונות קליניים נוספים במודלים על בני אדם. אחד הניסויים, שנעשה בשיתוף עם אוניברסיטת אריאל, בוחן את השפעתן של ננו-טיפות על ריצת עכברים ואחר כך על אותו היבט באוכלוסייה בריאה של בני אדם.

"היו לי המון מוטיבציה והמון רצון לגשת לפרויקט הזה", אומרת לראש. "עבודה עם אלקטרוניקה וקוסמטיקה זה כיף ומאתגר, אבל כשזה בא מתוך פוטנציאל לעזור לאנשים ולרפא אותם, יש יותר תמריץ לבוא לעבודה בבוקר. אם תוצר הרימון הזה יעזור, כולנו נקבל סיפוק הרבה מעבר לכתיבת פטנט או פרסום עוד מאמר".

"יש אינסוף יעדים וסדרי העדיפויות משתנים כל יום", חותמת גביזון. "יש לנו מישהו שסובל ממחלה בעיניים ומתקשה לקרוא. שאלתי אותו מה התוסף הזה עושה לו, והוא ענה 'חזרתי לקרוא בסידור'. זה ממש מרגש. אם עשיתי רק את זה, זה מספיק".

היכנסו לעמוד הפייסבוק החדש של nrg